胎兒窘迫的病理生理變化

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　　胎兒對(duì)宮內(nèi)缺氧有一定的代償能力。輕、中度或一過(guò)性缺氧時(shí)，往往通過(guò)減少自身及胎盤(pán)耗氧量、增加血紅蛋白釋氧而緩解，不產(chǎn)生嚴(yán)重代謝障礙及器官損害，但長(zhǎng)時(shí)間重度缺氧則可引起嚴(yán)重并發(fā)癥。

　　1. 血?dú)庾兓?/p>

　　因母體低氧血癥引起的胎兒缺氧，胎兒臍靜脈血氧分壓降低，但二氧化碳分壓往往正常。若胎盤(pán)功能正常，胎兒排出酸性代謝產(chǎn)物多無(wú)障礙，不發(fā)生呼吸性及代謝性酸中毒，胎兒可通過(guò)增加紅細(xì)胞生成代償?shù)脱跹Y。而胎盤(pán)功能不良引起的胎兒缺氧，因胎盤(pán)血管阻力增高，臍靜脈血液回流繼發(fā)性減少，使胎兒下腔靜脈中來(lái)自肢體遠(yuǎn)端含氧較少的血液比例相對(duì)增加，胎兒可利用氧減少，無(wú)氧酵解占優(yōu)勢(shì)，乳酸形成增加;又因胎盤(pán)功能障礙，二氧化碳通過(guò)胎盤(pán)彌散減少，致碳酸堆積，故胎盤(pán)功能不良所致的胎兒缺氧，常較早地出現(xiàn)呼吸性及代謝性酸中毒。

　　2. 心血管系統(tǒng)的變化

　　因母體缺氧致低氧血癥時(shí)，由于胎兒腎上腺髓質(zhì)直接分泌或通過(guò)化學(xué)感受器、壓力感受器的反射作用，使血中兒茶酚胺濃度增高，心血管系統(tǒng)產(chǎn)生三個(gè)主要變化：即血壓增高、心率減慢、血液重新分布。胎盤(pán)血流量及胎兒心排出量多無(wú)改變。因胎盤(pán)功能不良引起的胎兒缺氧，同樣可觀察到血液重新分布：心、腦、腎上腺血管擴(kuò)張，血流量增加，其他器官血管收縮，血流量減少;而血壓變化則取決于兩個(gè)相反因素的作用結(jié)果：一是胎盤(pán)血管阻力增高及兒茶酚胺分泌增加使血壓增高;二是酸中毒時(shí)，心肌收縮力減弱使心排出量減少，引起的血壓下降。通常，缺氧早期血壓輕度增高或維持正常水平，晚期則血壓下降。心率變化取決于兒茶酚胺濃度及心臟局部因素相互作用的結(jié)果，前者使心率加快，而心肌細(xì)胞缺氧，局部H.濃度增高時(shí)，心率減慢。

　　3. 泌尿系統(tǒng)變化

　　缺氧使腎血管收縮，血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，胎兒尿形成減少。從而使羊水量減少。

　　4. 消化系統(tǒng)變化

　　缺氧使胃腸道血管收縮，腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，肛門(mén)括約肌松弛，胎糞排出污染羊水。

　　5. 呼吸系統(tǒng)變化

　　缺氧初期深呼吸增加，并出現(xiàn)不規(guī)則喘氣，使糞染的羊水吸入呼吸道深處，繼之呼吸暫停直至消失。

　　6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

　　缺氧初期通過(guò)血液重新分布維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)供氧。但長(zhǎng)期嚴(yán)重缺氧、酸中毒使心肌收縮力下降，當(dāng)心排出量減少引起血壓下降時(shí)，則腦血流灌注減少，血管壁損害，致腦水腫及出血;又因腦細(xì)胞缺氧，代謝障礙，細(xì)胞變性壞死，可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥。

　　關(guān)于婦產(chǎn)科主治醫(yī)師知識(shí)點(diǎn)，以上內(nèi)容作了部分整理。考生復(fù)習(xí)時(shí)要多掌握知識(shí)點(diǎn)，應(yīng)對(duì)考試時(shí)才有一定把握。