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抗心律失常的藥物有哪些?

2016-11-29 來源:醫(yī)學考試在線 瀏覽次數(shù): 發(fā)布者:吳老師

  現(xiàn)在有很多人都想知道抗心律失常的藥物有哪些,醫(yī)學考試在線特地為大家編輯整理了抗心律失常的藥物有哪些,相信會對大家有所幫助。

  掌握奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米的藥理作用、藥動學特點、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。

  心律失常有快速型和緩慢型兩類。緩慢型心律失常常見的有房室傳導阻滯、竇性心動過緩,治療藥物有異丙腎上腺素或阿托品。 抗心律失常藥對心肌電生理的影響

  一、 正常心肌電生理

  心肌細胞內(nèi)外離子分布不同,其靜息電位為膜內(nèi)負于膜外,約-90mv,當心肌細胞受到刺激(或自發(fā)的)發(fā)生興奮,出現(xiàn)除極化,繼后復(fù)極化,構(gòu)成動作電 位。動作電位分為5個時相,其中與本章要介紹的抗心律失常藥關(guān)系最密切的是0相、3相、4相。 自律性細胞(竇房結(jié)):ca++內(nèi)流引起。

  0相:非自律性細胞(心室肌):na+內(nèi)流引起。

  3相: k+外流。:k+外流,電位下降,最后完成復(fù)極化過程,如某藥能抑制該時相k+外流,則可延長動作電位時程和有不應(yīng)期,相反則縮短動作電位時程和有效不應(yīng)期。

  4相:非自律性心肌細胞(如心室肌、心房肌):4相是維持靜息電位。 有自律性細胞(如竇房結(jié),浦氏纖維);達到最大舒張電位(靜息電位)后,便自動除極化(稱為舒張期自動除極化)即負值逐漸減少,曲線上升,形成一坡度,當 升至域電位時,即觸發(fā)一新的動作電位。

  但是由于自發(fā)性細胞的不同,其4相的離子轉(zhuǎn)運有不同特點醫(yī)學考試在線。

  1、慢反應(yīng)細胞(竇房結(jié)):ca++內(nèi)流大于k+外流。

  2、快反應(yīng)細胞(浦氏纖維):na+內(nèi)流大于k+外流。 可見,如能抑制na+內(nèi)流或ca++內(nèi)流則可降低自律性。

  二、抗心律失常藥的基本電生理作用(作用機制)

  1、減慢4相自動除極化速率而降低自律性 對快反應(yīng)細胞:主要促進度4相k+外流或抑制na+內(nèi)流 對慢反應(yīng)細胞:抑制4相ca++內(nèi)流。

  2、消除折返沖動

  ①改變傳導性 改善傳導,取消單向傳導阻滯;減慢傳導,使單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯

 ?、诮^對或相對地延長有效不應(yīng)期:動作電位0相3相的時程稱為動作電位過程(apd),從0相至復(fù)極至-60 ~ -50mv時程稱為不應(yīng)期(erp)。

  抑制3相鉀外流,延長apd及erp(絕對延長)

  促進3相鉀外流,縮短apd和erp,但縮短apd的比例大于erp,實際上相對增加erp所占的比例,故稱相對延長erp.

  常用的抗心律失常藥

  鈉通道阻滯藥:奎尼丁(quinidine)

  [藥理作用] 抑制na+內(nèi)流大于抑制k+外流

 

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