七大類藥物相互作用，記得避免!

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　　七大類藥物相互作用，記得避免!

　　“這些都是常見藥，對臨床有重要指導(dǎo)意義。”

　　一、抗微生物藥物

　　1、伏立康唑

　　苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP加快伏立康唑的代謝。(R)

　　2、伊曲康唑

　　苯妥英鈉誘導(dǎo)CYP3A加快伊曲康唑的代謝。(R)

　　3、慶大霉素

　　一囊性纖維化患者聯(lián)用慶大霉素和布洛芬后出現(xiàn)急性腎衰竭病例。(C)

　　二、主要作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物

　　1、丙戊酸鈉

　　美羅培南與丙戊酸鈉合用時能明顯減低丙戊酸鈉的血藥濃度。(R+2C)

　　2、苯妥英鈉

　　高脂飲食使苯妥英鈉的吸收率降低。(R)

　　氟康唑通過升高苯妥英鈉的濃度，增加中毒的風(fēng)險。(C+A)

　　3、氟哌啶醇

　　鋰制劑合用不增強氟哌啶醇的抗劑型躁狂癥的效果，提示臨床氟哌啶醇和鋰制劑沒有合用必要。(R)

　　卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快氟哌啶醇的代謝，降低其血藥濃度，比單用氟哌啶醇治療效果降低。(R)

　　4、咪達唑侖

　　紅霉素可顯著抑制咪達唑侖的代謝，和(或)提高咪達唑侖的生物利用度，增強其鎮(zhèn)靜催眠用。(R+E)

　　5、阿普唑侖

　　伊曲康唑通過抑制阿普唑侖的代謝而增強了其療效。(R)

　　6、乙酰氨基酚

　　推測苯妥英鈉誘導(dǎo)了對乙酰氨基酚的代謝，導(dǎo)致有肝臟毒性的代謝物在短時間內(nèi)達到高濃度而加重肝損傷。(R)

　　7、布洛芬

　　氫氧化鋁使布洛芬形成不溶性的布洛芬鹽而延緩吸收，并增加局部胃腸道的刺激。(2R)

　　8、阿司匹林

　　布洛芬可減弱阿司匹林的心血管二級預(yù)防作用。(6R+A-R)

　　吲哚美辛與阿司匹林競爭COA靶點減弱了阿司匹林預(yù)防心血管事件的效應(yīng)。(R)

　　雷尼替丁改變阿司匹林的吸收環(huán)境而導(dǎo)致阿司匹林的有效抑制濃度減低。(R)

　　大血管手術(shù)中，肝素與阿司匹林合用時，雖然阿司匹林正常應(yīng)用，肝素仍然顯著增強花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集，存在急性心血管事件的高危險。(R)

　　三、主要作用于循環(huán)系統(tǒng)的藥物

　　1、阿托伐他汀

　　克拉霉素通過抑制CYP3A4，提高阿托伐他汀的生物利用度。(2R+C)

　　秋水仙堿與阿托伐他汀競爭CYP3A4代謝，同時秋水仙堿是P-gp的抑制劑，可減輕阿托伐他汀的首過效應(yīng)，升高阿托伐他汀的血藥濃度。(C)

　　葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4，提高阿托伐他汀的生物利用度。(R)

　　2、辛伐他汀

　　胺碘酮干擾辛伐他汀經(jīng)CYP3A4代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險。(R+4C)

　　達那唑與辛伐他汀可能競爭CYP3A4代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險。(C)

　　地爾硫卓顯著抑制CYP3A4，從而抑制辛伐他汀的體內(nèi)代謝過程。(2R+C)

　　氟康唑顯著抑制了CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝，增加肌肉毒性風(fēng)險。(2C)

　　紅霉素抑制CYP3A4，顯著減慢辛伐他汀代謝，易導(dǎo)致肌肉毒性。(C)

　　卡馬西平通過誘導(dǎo)CYP3A4加快辛伐他汀及其代謝物的清除，顯著降低辛伐他汀的療效。(R)

　　克拉霉素顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝，可能導(dǎo)致橫紋肌溶解癥。(R+C)

　　利福平誘導(dǎo)腸道和肝臟的CYP3A4，增強了辛伐他汀的首過效應(yīng) ，降低其生物利用度。(R)

　　秋水仙堿與辛伐他汀競爭CYP3A4代謝，特別是在慢性腎衰患者，兩藥合用增加發(fā)生肌病的危險。(2C)

　　維拉帕米顯著抑制CYP3A4而減慢辛伐他汀的代謝。(2R)

　　3、胺碘酮

　　葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4而增加胺碘酮的生物利用度。(R)

　　4、地高辛

　　鎮(zhèn)靜藥物右美托米定和地高辛合用使一房室間隔缺損的5周齡患兒出現(xiàn)心動過緩。(C)

　　5、非洛地平

　　葡萄柚汁中的呋喃香豆素主要抑制腸道而不是肝臟中的CYP3A4，可減輕非洛地平的首過效應(yīng)，顯著提高其生物利用度。因不同批次的商品葡萄柚汁中呋喃香豆素質(zhì)量不可控，服用非洛地平時應(yīng)避免飲用葡萄柚汁。(R)

　　推測伊曲康唑通過抑制腸道和肝臟的首過效應(yīng)和肝臟的代謝消除過程，顯著影響非洛地平的藥動學(xué)過程。(R)

　　推測紅霉素通過抑制CYP3A4顯著減慢了非洛地平的代謝過程。(R)

　　6、維拉帕米

　　紅霉素顯著抑制維拉帕米經(jīng)CYP3A4代謝，同時紅霉素可引起QTc延長、完全房室傳導(dǎo)阻滯。(C)

　　四、主要作用于消化系統(tǒng)的藥物

　　1、奧美拉唑

　　氟康唑抑制了奧美拉唑代謝而顯著升高其血藥濃度。(R)

　　2、埃索美拉唑

　　高脂飲食能降低埃索美拉唑的生物利用度，應(yīng)盡量選擇空腹服用。(R)

　　五、影響機體免疫功能的藥物

　　1、硫唑嘌呤

　　別嘌醇和硫唑嘌呤有導(dǎo)致白細胞減少和貧血的病例。(2C)

　　2、環(huán)孢素

　　葡萄柚汁通過抑制腸道CYP3A4和P-gp，增加環(huán)孢素的生物利用度，增加循環(huán)中血藥濃度。(2R)

　　紅酒可能降低環(huán)孢素的吸收而影響其生物利用度。(R)

　　卡馬西平可能通過誘導(dǎo)CYP3A4，加快環(huán)孢素的代謝清除。(R)

　　六、降糖藥

　　1、格列美脲

　　氟康唑強烈抑制CYP2C9，減慢格列美脲的代謝。(R)

　　2、二甲雙胍

　　造影劑可導(dǎo)致嚴(yán)重的腎毒性，特別是老年患者，因此可導(dǎo)致二甲雙胍蓄積而誘發(fā)乳酸酸中毒。(C)

　　二甲雙胍主要在小腸吸收，甲氧氯普胺加快胃腸蠕動，減少二甲雙胍的吸收。(R)

　　七、其他藥物

　　1、甲氨蝶呤

　　奧美拉唑阻斷甲氨蝶呤的主動分泌過程，因為甲氨蝶呤經(jīng)遠端小管分泌排泄需要H泵。(2C)

　　多西環(huán)素和大劑量甲氨蝶呤合用可將甲氨蝶呤的半衰期由12h延長至24h，引起甲氨蝶呤中毒癥狀。(C)

　　多西他賽與甲氨蝶呤合用可出現(xiàn)藥動學(xué)不能解釋的明顯毒性，而沒有任何臨床受益。(R)

　　巰嘌呤與甲氨蝶呤合用雙重阻斷了嘌呤堿基的從頭合成途徑，但臨床無提示有額外受益，反而易增加白血病復(fù)發(fā)幾率。(2R)

　　2、華法令

　　氨基葡萄糖與華法令聯(lián)用導(dǎo)致INR值升高，增加出血風(fēng)險。(C)

　　吲哚美辛對華法林抗凝作用和血小板活性可產(chǎn)生影響，合用可導(dǎo)致INR顯著升高，增加出血風(fēng)險。(2C)

　　非諾貝特與華法令聯(lián)用可導(dǎo)致INR值升高，增加出血風(fēng)險。(C)

　　3、茶堿

　　氟伏沙明強烈抑制CYP1A2，顯著減慢茶堿的代謝。(2R+A)

　　4、西地那非

　　單硝酸異山梨酯與西地那非兩種藥物擴張血管機制相同，存在藥效學(xué)的協(xié)同作用，可增加血壓急劇下降風(fēng)險。(R)

　　5、溴隱亭

　　溴隱亭的降壓作用可能通過激活多巴胺D2受體，經(jīng)醛固酮和腎素途徑，發(fā)揮中樞和外周降壓作用，臨床上應(yīng)避免D2受體拮抗劑多潘立酮合用。(R)

　　6、咖啡因

　　氟伏沙明通過強烈抑制CYP1A2，顯著減慢咖啡因的代謝清除過程。(4R)

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