2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試備考已開始,你是否已準備好出發(fā)?請大家關(guān)注醫(yī)學(xué)考試在線小編搜集整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試備考資料:《病理學(xué)》復(fù)習筆記之充血,希望對你的備考有幫助。
充血
充血:器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血(hyperemia)。
一、動脈性充血(arterial hyperemia):器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,又稱主動性充血(active hyperemia),簡稱充血。
1、原因:生理、病理情況下,血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放,使細動脈擴張,動脈血流入組織造成。
2、類型:生理性充血,炎癥性充血,減壓后充血(局部器官或組織長期受壓,當壓力突然解除示,細動脈發(fā)生反射性擴張引起的充血)。
3、病變:器官、組織腫大,呈鮮紅色,溫度升高。
4、后果:多為暫時性血管反應(yīng),對機體無重要影響和不良后果。但高血壓或動脈粥樣硬化等的基礎(chǔ)上,可造成腦血管充血、破裂,后果嚴重。
二、靜脈性充血(venous hyperemia):器官、組織由于靜脈回流受阻,血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi),簡稱淤血(congestion)。
1、原因:靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。
2、病變:器官或組織腫脹,暗紅,在體表時可有紫紺,溫度下降。代謝功能低下,鏡下見小靜脈及毛細血管擴張,可伴組織水腫及出血。
→瘀血性水腫(congestive edema):毛細血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧,其通透性增加,水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出,漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔,引起胸水、腹水、心包積液。毛細血管通透性進一步升高、破裂,紅細胞漏出,形成性小灶出血,淤血性出血。
→瘀血性硬化(congestive sclerosis):長時間的慢性淤血導(dǎo)致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮,變性,甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生,加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化,器官逐漸變硬。
3、后果:取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為:淤血性出血、淤血性水腫、實質(zhì)細胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開放。
4、幾個重要臟器的淤血:
(1)急性肝淤血:大體上,V增大,被膜緊張,暗紅色。
鏡下,小葉中央靜脈和肝實質(zhì)擴張充滿紅C,嚴重時,小葉中央肝C萎縮壞死,外圍匯管區(qū)附近肝C脂肪變性。
慢性肝淤血:大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”,鏡下肝小葉中央靜脈擴張淤血,周圍肝細胞脂肪變性。
→檳榔肝(nutmeg liver):慢性肝瘀血時,小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色,兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連,而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色,致使在肝的切面上出現(xiàn)紅(瘀血區(qū))黃(肝脂肪變區(qū))相間的狀似檳榔切面的條紋,故稱為檳榔肝。
→瘀血型肝硬化(congestive liver cirrhosis):由于長期的肝瘀血,小葉中央肝細胞萎縮消失,網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化,肝竇旁的貯脂細胞增生,合成膠原纖維增多,加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生,致使整個肝臟的間質(zhì)纖維組織增多,最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對門脈性肝硬化病變較輕,肝小葉改建不明顯,不形成門脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。
(2)肺淤血:肺體積增大,呈暗紅色,切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下:急性肺瘀血特征——肺泡壁毛細血管擴張充血,肺部壁變厚,可伴肺泡間隔水腫,部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血,除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外,還可見肺泡壁變厚和纖維化;肺泡腔內(nèi)除水腫液及出血外,心衰C。
→心衰細胞(heart failure cells):肺瘀血時,肺泡腔內(nèi)可見大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞,稱為心衰細胞。
肝褐色硬化:質(zhì)地變硬,棕褐色。
氣促、缺氧、發(fā)紺咳出粉紅色漿液性泡沫痰。
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