2018年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)復(fù)習(xí)筆記之血栓的形成

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　　血栓形成

　　●血栓形成(thrombosis)：在活體心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。

　　一、血栓形成的條件和機(jī)理：

　　(一)心血管內(nèi)膜損傷

　　●內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用

　　抗凝：1、屏障

　　2、抗血小板粘集

　　3、抗凝血酶和凝血因子

　　4、促進(jìn)纖維蛋白溶解

　　促凝：1、激活外源性凝血過(guò)程

　　2、輔助血小板粘附

　　3、抑制纖維蛋白溶解

　　●內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原，激活Ⅻ因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng);促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面，釋放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，進(jìn)一步加強(qiáng)血小板的互相粘集。

　　1、粘附反應(yīng)

　　2、釋放反應(yīng)

　　3、粘集反應(yīng)

　　(二)血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。

　　靜脈血栓多見(jiàn)的原因：

　　→靜脈瓣的存在

　　→靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯

　　→靜脈壁較薄，易受壓

　　→血流通過(guò)毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。

　　(三)血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)(最常見(jiàn)為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態(tài)兩種。

　　二、血栓的形成過(guò)程及類(lèi)型：

　　●形成過(guò)程：

　?、傺軆?nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附

　　②血小板釋放顆粒

　?、跘DP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集

　?、苎“迥研纬?，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

　　●類(lèi)型：

　　1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。

　　肉眼：灰白色小結(jié)節(jié)或敖生物狀，質(zhì)較堅(jiān)實(shí)，粗糙、與血管壁緊密黏著

　　光鏡：珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C，梁間少量含紅C的纖維Pr網(wǎng)

　　分布：血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi)

　　V延續(xù)性血栓頭部

　　2、混合血栓(血栓體部)

　　肉眼：灰白、紅褐層狀相間，粗糙干燥圓柱狀，與血管壁粘連

　　光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細(xì)胞。

　　分布：左心房?jī)?nèi)球形血栓;心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。

　　V延續(xù)性血栓的體部

　　3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。

　　肉眼：暗紅色。

　　光鏡：纖維蛋白網(wǎng)，血細(xì)胞。

　　4、透明血栓

　　主要由纖維蛋白構(gòu)成，均勻紅染。常見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)時(shí)的微循環(huán)內(nèi)。

　　●根據(jù)血栓與血管腔的關(guān)系，還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。

　　三、血栓的結(jié)局：

　　1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。

　　2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。

　　3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，已開(kāi)始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過(guò)程稱為血栓機(jī)化;出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。

　　4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。

　　四、血栓對(duì)機(jī)體的影響

　　1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。

　　2、不利：①阻塞血管，影響血流;②脫落形成栓子，并發(fā)栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血，見(jiàn)于DIC。

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